尘肺病的致病因子和致病机制
论文作者:同为论文网 论文来源:caogentz.com 发布时间:2017年09月06日

对各种粉尘致肺纤维化危害的认识是逐步发展的,且一直存在争议。1935年美国学者GARDNER用石英对照其他粉尘开展动物实验矽肺模型研究,认为石英以外的其他粉尘不能引起肺纤维化,是惰性粉尘(Inert dust ),所致肺部疾病为良性尘肺病(Benign Pneumoconiosi。)f4z7Benign pneumoconiosis。这个概念对美国乃至世界的粉尘致病研究产生了深远影响。1960年JONSTONE等[43〕提出了16种惰性粉尘,如锡、钡、铁、碳化硅、碳酸钙、碳酸镁、三氧化二铝、纯炭(煤、石墨、炭黑)、水泥、云母等及一些纯金属。1971年美国政府工业卫生学家会议对惰性粉尘定义为:不溶解的并非不纯含有毒性质的,且游离二氧化硅含量在1%以下的无机矿尘,既不能引起真实的网织纤维增生,又不能引起胶原纤维化;其后又将惰性粉尘称为可厌性粉尘(Nuisance dusts ),吸人后具有3个特点:气腔结构不变;胶原(癖痕)不能有意义的增生;组织反应可逆性[叫。对此,日本和中国的学者在大量实验研究的基础上提出了不同的观点,认为任何生产性粉尘特别是大剂量进人肺组织时,对机体均是有害的,其中中国学者张琪凤认为不同性质的粉尘致病能力不同,实际中有良性尘肺;日本学者佐野辰雄则否定了惰性粉尘和良性尘肺的概念,认为粉尘的不溶性和难溶性等物理性质和异物性质是尘肺发生的根本条件,仅仅是物质的不同才造成了各种病变的程度不同。1971年ILO对尘肺病定义进行了修订,修订的主要原因是许多国家基于社会经济原因和预防目的,将非尘肺病但可引起职业性肺部疾病的一些情况归类为尘肺病。根据这个定义,肺组织反应包括胶原纤维增生和非胶原纤维增生,因此尘肺病又分为胶原纤维为主的尘肺病(吸人石英、石棉所致)和非胶原纤维化为主的尘肺病(吸人锡、锑、铁、钡等粉尘所致)。1978年在委内瑞拉的加拉加斯召开的第五次国际尘肺病会议上,各国学者对尘肺病的定义、概念又有争议,日本佐野辰雄教授提出,只要是不溶性粉尘和难溶性粉尘沉着于肺组织内时均能引起尘肺病,不存在无害的惰性粉尘和良性尘肺病,引起强烈反响和争议。佐野辰雄教授认为,在矽肺研究方面,从1920年后欧美发达国家即着重于实验研究,偏离了现场和人的现状,而GARDNER等有关惰性粉尘和良性尘肺病的概念主要来自对实验的误解


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